Beca científica a egresada de Genómicas Imprimir Correo

Será investigadora posdoctoral

Gaceta UNAM, 30 de julio de 2015, Número 4,709, página 3
ISSN 0188-5138.

Beca científica a egresada de Genómicas

La otorga la fundación Pew Latin American Fellows Program

Karla Meza Sosa, egresada de la licenciatura en Ciencias Genómicas y del doctorado en Ciencias Biomédicas de la UNAM, obtuvo la beca del Pew Latin American Fellows Program, fundación estadunidense que este año apoyará a 10 jóvenes científicos de Latinoamérica.

Hoy en día, Meza Sosa está contratada como investigadora posdoctoral (research fellow) en el laboratorio de Judy Lieberman, dentro del Programa de Medicina Celular y Molecular del Boston Children’s Hospital de la Universidad de Harvard.

“Para mí es un gran honor haber recibido esta distinción. La beca ayudará a pagar mi sueldo durante mi estancia en Estados Unidos. Una vez que regrese a México, la fundación me otorgará fondos adicionales para facilitar el inicio de mi carrera como investigadora independiente”, comentó.

Como mujer, mexicana y universitaria, se dijo orgullosa de haber obtenido la subvención y de trabajar en Harvard, un reto que implica una gran responsabilidad.

id222“Desafortunadamente, todavía existen barreras que impiden que nuestro género se desarrolle en lo laboral de manera cien por ciento equitativa a los hombres. También hay desconocimiento en el extranjero por la ciencia que se realiza en México y de lo que somos capaces de hacer si tenemos los recursos adecuados. Puedo decir con orgullo que la preparación académica que recibí en la UNAM está a la altura de otras instituciones internacionales”, aseguró.

Tras cursar su licenciatura en el Centro de Ciencias Genómicas, Karla continuó el doctorado en el Instituto de Biotecnología, con la asesoría de Leonor Pérez Martínez.

Del campus Morelos de esta casa de estudios pasó a la Universidad de Harvard gracias a una estancia corta de investigación en el laboratorio de Lieberman. “Al concluir el doctorado, ella me invitó a continuar el proceso posdoctoral en su laboratorio”, relató.

En ese sitio efectúa actualmente una investigación independiente, dedicada al estudio del ARN y su relación con el cáncer.

Micro ARN y formación de tumores

Desde su trabajo de doctorado, Meza Sosa estudió los ARN pequeños, conocidos como microRNA.

“Analicé la función del microRNA conocido como miR-7 en el potencial para formar tumores en células de origen epitelial. Encontré que miR-7 regula negativamente al gen KLF4, un factor de transcripción conocido porque se utiliza para generar células pluripotentes inducidas. Si miR-7 está sobreactivado, las células tienen una mayor capacidad de migrar y formar tumores en ratones”, explicó.

Estas últimas poseen mecanismos para programar su propia muerte en respuesta a diversos factores ambientales. Cuando reciben un estrés muy fuerte o tienen da- ños irreparables en su ADN, generan como respuesta la apoptosis, similar al suicidio, que permite que las células defectuosas sean eliminadas.

Muchos tipos de cáncer emergen por deficiencias en esta vía de muerte que causa su crecimiento descontrolado. Una falla común en algunos cánceres es inactivar a una proteína conocida como p53, detalló, que ha sido llamada guardián del genoma porque es uno de los principales moduladores del proceso referido.

“En el laboratorio de Lieberman descubrimos recientemente un ARN no codificante que es necesario para que p53 desencadene la respuesta a la apoptosis. La eliminación de aquél evita que las células mueran y podría promover la aparición o el crecimiento de tumores. Mi proyecto es indagar los mecanismos moleculares a través de los que este ARN regula la apoptosis y sus implicaciones en la salud humana”, precisó.

En busca de reguladores maestros

Se piensa que la inactivación de la respuesta a la apoptosis es una de las características del cáncer. Es por eso que diversos investigadores buscan reguladores maestros de estos procesos.

“Por ahora es muy temprano para predecir si el ARN que observo será o no un regulador maestro. En caso de serlo, podría ser blanco del desarrollo de terapias que busquen restablecer o incrementar sus niveles en células cancerosas”, dijo.

En la actualidad, Meza Sosa comienza un estudio con el uso de las derivadas de cáncer de colon.

“Espero que los procesos biológicos que analizo puedan generalizarse a distintos tipos celulares. Sin embargo, es posible que algunos cánceres tengan vías particulares para inactivar la apoptosis. En el futuro, será interesante analizar si el ARN que examino está desregulado en algunas formas específicas, pero por ahora no sé cuáles”, compartió.

Típicamente, los genes como p53 presentan mutaciones en diferentes tipos de cáncer. Sin embargo, es posible que éstas no sean la única forma de inactivar a esa proteína.g

Nota de Patricia López.